استرس از ظرفیت لذت بردن ما می‌کاهد

به گزارش ایسنا به نقل از نیچر، دانشمندان مدارهای مغزی مرتبط با انعطاف پذیری یا آسیب پذیری در برابر ناملایمات را که بر روی لذت بردن حیوانات تحت استرس تأثیر می‌گذارد، شناسایی کرده‌اند.

بر اساس تحقیقات انجام شده بر روی موش‌ها، کاهش شادی ناشی از استرس، علامت مشخصی در مغز ایجاد می‌کند.

این مطالعه همچنین یک الگوی مغزی را نشان می‌دهد که به نظر می‌رسد در برابر استرس انعطاف‌پذیری ایجاد می‌کند و الگوی دیگری که باعث می‌شود حیوانات تحت استرس کمتر احساس لذت کنند که یکی از علائم اصلی افسردگی است.

این یافته‌ها که به تازگی منتشر شده است، سرنخ‌هایی در مورد اینکه مغز چگونه باعث ایجاد بی‌لذتی(anhedonia) می‌شود که مقاومت در برابر لذت است، ارائه می‌دهد. نتایج همچنین در صورتی که این یافته‌ها در انسان تایید شوند، راه جدیدی برای درمان این عارضه ارائه می‌کند.

بی‌لذتی به معنی نقص در عملکرد مرتبط با درک احساسات خوشایند یا ناخوشایند، کاهش انگیزه یا عدم توانایی درک لذت است.

در حالی که تعاریف اولیه بی‌لذتی بر عدم توانایی لذت بردن تأکید می‌کند، اما محققان برای اشاره به کاهش انگیزش و لذت‌های انگیزشی(تمایل)، کاهش و فقدان میل و لذت جنسی و همچنین کاهش در توانایی یادگیری مؤثر از آن استفاده می‌کنند.

بی‌لذتی در طبقه‌بندی رفتارهای ناهنجار روانی، بخشی از اختلال افسردگی عمده، اختلالات مربوط به مواد مخدر، اختلالات روانی و اختلالات شخصیتی محسوب می‌شود که در آن افراد توانایی کمتری برای لذت بردن دارند.

دو نوع اصلی این اختلال عبارت است از بی‌لذتی اجتماعی و بی‌لذتی فیزیکی. بی‌لذتی اجتماعی بیانگر بی‌علاقگی فرد در برقراری روابط اجتماعی و احساس عدم رضایت در قرار گرفتن در موقعیت‌های اجتماعی است. بی‌لذتی فیزیکی نیز به ناتوانی فرد مبتلا به ضعف در لمس لذت‌های فیزیکی مانند خوردن اشاره دارد.

کانر لیستون(Conor Liston) عصب‌شناس مرکز پزشکی ویل کورنل در شهر نیویورک که در این مطالعه دخالتی نداشته است، می‌گوید رویکرد آنها در این مطالعه کاملاً درست است. او می‌گوید که این آزمایش‌ها «یک شکاف بزرگ» را پر می‌کنند، چرا که «بی‌لذتی» چیزی است که ما به خوبی درک نکرده‌ایم.

یک علامت ناراحت کننده

بیش از ۷۰ درصد از افراد مبتلا به افسردگی شدید، «بی‌لذتی» را تجربه می‌کنند که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، بیماری پارکینسون و سایر بیماری‌های عصبی و روانی نیز شایع است.

لیستون می‌گوید که درمان این علامت حتی در افرادی که دارو مصرف می‌کنند بسیار دشوار است. او می‌گوید: بی‌لذتی چیزی است که بیماران بیشتر به آن اهمیت می‌دهند و احساس می‌کنند کمتر در درمان‌های کنونی به آن پرداخته می‌شود.

مازن خیربک(Mazen Kheirbek) متخصص علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو و همکارانش برای درک اینکه مغز چگونه به بی‌لذتی می‌رسد، موش‌هایی را مورد مطالعه قرار دادند که به دلیل قرار گرفتن در مقابل تهاجم موش‌های بزرگ‌تر و تهاجمی‌تر تحت استرس قرار گرفته بودند.

به طور معمول، موش‌ها میل به شیرینی دارند و در صورت موجود بودن آب‌قند، آن را به آب معمولی ترجیح می‌دهند. اما برخی از موش‌های استرسی به جای آن آب ساده را ترجیح می‌دهند. این همان چیزی است که محققان آن را به عنوان نسخه‌ای از بی‌لذتی در جوندگان تفسیر کردند.

موش‌های دیگری که در معرض همین استرس قرار گرفتند، آب قند را ترجیح دادند که محققان این حیوانات را «تاب‌آور» نامیدند.

محققان سپس نورون‌ها را در آمیگدال و هیپوکامپ، دو ناحیه مغزی که برای پردازش احساسات مهم هستند، در موش‌هایی که بعد از قرار گرفتن در معرض استرس قبلی بین آب قند و آب ساده تصمیم می‌گرفتند، زیر نظر گرفتند.

ساختن مغزی مقاوم

موش‌های تاب آور ارتباط قوی بین آمیگدال و هیپوکامپ داشتند، در حالی که در حیوانات مستعد ابتلا به بی‌لذتی، ارتباط بین این دو ناحیه مغز، تکه تکه بود.

محققان برای بهبود ارتباطات از هم گسیخته در موش‌های حساس، ترکیباتی را به موش‌ها تزریق کردند که باعث می‌شد نورون‌ها در نواحی هدف بیشتر فعال شوند. محققان دریافتند که این حیوانات بیشتر از قبل از تزریق، آب قند را انتخاب می‌کردند و فعالیت مغز آنها بیشتر شبیه به موش‌های تاب آور بود.

خیربک می‌گوید: تحریک بخشی از مغز و شکستن محدودیت آن بسیار آسان است، اما در اینجا یک تحریک بسیار خفیف فعالیت را کمی افزایش می‌دهد و نشانه انعطاف پذیری را افزایش می‌دهد.

رفتار پاداش‌طلب

رز باگوت(Rose Bagot) عصب شناس دانشگاه مک‌گیل در مونترال کانادا که در این مطالعه شرکت نداشت، می‌گوید داده‌های این مطالعه نشان می‌دهد که تفاوتی در نحوه پردازش اطلاعات در مورد پاداش‌ها توسط موش‌های تاب آور و حساس وجود دارد.

او می‌گوید: مردم اغلب به شکلی ساده‌گرایانه به بی‌لذتی به ‌عنوان ناتوانی در تجربه لذت فکر می‌کنند، اما این مطالعه نشان می‌دهد که بیشتر در مورد تغییر در توانایی استفاده از اطلاعات مربوط به پاداش برای هدایت رفتار است.

درک این الگوهای شلیک عصبی همچنین راهی برای تشخیص این است که کدام جانوران سابقه استرس داشته‌اند. در موش‌های در حال استراحت، فعالیت خود به خود در قسمت خاصی از آمیگدال نشانه‌ای از تجربه بد قبلی بود. محققان می‌گویند این می‌تواند به عنوان یک نشانگر زیستی برای استرس عمل کند که از رفتاری مانند کاهش اشتها به تنهایی قابل اعتمادتر است.

پاسخ به اینکه آیا این یافته‌ها در مورد انسان‌ها نیز صدق می‌کند یا نه ممکن است دور از دسترس نباشد. الکترودهای درمانی کاشته‌شده در مغز افراد مبتلا به صرع یا افسردگی مقاوم به درمان نیز داده‌هایی در مورد فعالیت مغز به دست آورده‌اند.

لیستون می‌گوید پس از خواندن این مطالعه، اگر داده‌هایی از افراد مبتلا به این شرایط داشته باشد، می‌خواهد ببیند که آیا آنها یافته‌های این مطالعه را تأیید می‌کنند یا خیر.

محققان در این مقاله به ارتباط آمیگدال و هیپوکامپ پرداخته‌اند، اما خیربک می‌گوید که قصد دارد به سایر نواحی مرتبط مغز، مانند قشر پیشانی مغز که نقشی کلیدی در تنظیم احساسات دارد نیز نگاهی بیاندازد.

باگوت اضافه می‌کند که برای مدل‌سازی رفتار انسان، استفاده از یک وظیفه تصمیم‌گیری در حیوانات که پیچیده‌تر از انتخاب بین انواع آب است، مهم است.